去美國看病 放射損傷腫瘤細胞并促進釋放

近有研究報道，微創手術（MIS）能夠減輕傳統開胸手術所引起的免疫抑制，且能夠提髙患者的生存期。例如，Whitson等人指出，采用電視胸腔鏡手術（VATS）行肺葉切除術，可使NSCLC患者3~5年內的生存率，由85%提高到90%。且與傳統開胸手術相比，使早期非小細胞肺癌的5年生存率提高了47%。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，轉移性腎癌腎切除術后進行IFNa-2b治療，與單純IFNa-2b治療相比，中位OS明顯延長。

免疫治療能幫助改善手術引起的免疫抑制狀態，一項研究發現，手術后LAK細胞過繼性回輸可改善食管癌開胸手術，所引起的免疫抑制。總之，腫瘤患者采用恰當的外科手術，輔以合適的免疫治療，能協同提高患者的療效。傳統上認為，去美國看病后，放療主要通過射線直接殺傷腫瘤細胞，從而對多種腫瘤發揮治療作用，且對免疫系統起抑制作用。

然而，隨著對放療與宿主免疫系統間相互作用的深入研究，我們對去美國看病放療所引起的局部和全身免疫反應，有了更為深入的認識。越來越多的證據表明，電離輻射能夠改變腫瘤微環境、增強腫瘤的免疫原性，使其更易于被免疫系統識別。這一作用為過繼性免疫細胞治療，聯合以放射治療為基礎的治療方案提供了依據。

去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，新的聯合療法有望獲得更好的長期臨床效果，放射治療作為一種“應激”，可以直接或間接損傷腫瘤細胞的DNA。放療損傷的腫瘤細胞能夠通過引發一系列的“危險信號”，增強抗腫瘤免疫應答。新證據顯示，放射治療對免疫系統的作用十分復雜，該過程涉及多種細胞因子和多肽，其作用機制也各不相同。

首先，電離福射引起腫瘤細胞死亡，釋放HMGB1，HMGB1作為一種強“危險信號”通過與DCs上的TLR4結合引發炎癥反應。其次，壞死的腫瘤細胞還能釋放多種腫瘤相關抗原(TAA），并被DCs識別和提呈，從而引發腫瘤特異性免疫反應。再次，去美國看病的電離輻射可使腫瘤細胞死亡受體，和共刺激分子的表達增加，使其更易于被細胞毒性T淋巴細胞（CTL）識別和殺傷。

電離輻射不僅可以使MHC-I類分子，和腫瘤抗原的表達上調，還可以導致網鈣蛋白由內質網轉移到細胞膜上，誘導抗原被APCs提呈，并刺激特異性抗腫瘤T細胞反應。活化受體NKG2D廣泛表達于NK細胞、NKT細胞和活化或記憶性CD8+T細胞的表面。去美國看病服務機構愛諾美康介紹到，放療能上調腫瘤細胞表面的NKG2D配體，從而加強免疫細胞對其殺傷作用。后，放射損傷的腫瘤細胞，能促進多種促炎細胞因子釋放，如IL-13、TNF-a和前列腺素E2等。