調節性的細胞如何誘導和維持免疫抑制
發布日期：2021-10-20有國外醫學領域曾有報道，專家們認為刺激性和共刺激性的信號通路，通常也是T細胞活化的前體。而共刺激信號的產生，多數也會依賴于APCs介導的CD28與B7-1（CD80），或是與B7-2（CD86）結合等。
部分條件下，CTLA-4也稱為CD152和B7家族反受體，正常環境來說，CTLA-4能抑制T細胞活化，從而無視識別腫瘤抗原。
此外，IL-2如果不是唯一的介質，也應該是CD28依賴的CTLA-4表達的介質之一。總體來說，正如預期的，近期一項約7年的隨訪研究，推薦采用伊曲單抗進行治療，因為轉移性黑色素瘤患者的CTLA-4，阻斷聯合IL-2后能獲得17%的完全臨床反應率。
以此表明，CTLA-4通過影響POXP3+CD4+調節性T細胞，能在誘導和維持免疫抑制中，發揮其相當重要的作用，之后又有數據證實了該情況的發生。通常，2年內的皮膚黑色素瘤的局部復發，多可導致CD25+FOXP3+調節性T細胞顯著增加，其相關程度的增加，也多見于腫瘤實質、黑色素瘤細胞之間，或是TILs之間等。
