海外醫療研究：打破導致癌癥的鏈條

二十二年前冷泉港實驗室 (CSHL) 教授 Alea Mills，發現了蛋白質 p63。最近，她發現特定版本的 p63 (?Np63α) 在過度活躍時會導致癌癥。

米爾斯和她的同事一直在想方設法將其關閉，但無濟于事。現在，他們找到了一種阻止多米諾骨牌倒下的方法，不是通過關閉 ?Np63α 本身，而是通過關閉協同工作以激活它的其他蛋白質。

P63調控對干細胞，這是不成熟的細胞具有成長為不同類型的成熟細胞的潛力。當蛋白質的一種變體 ?Np63α 過度活躍時，干細胞的生產永遠不會停止，當這種情況發生在形成皮膚和許多其他器官覆蓋物的鱗狀細胞中時，干細胞就會失去控制并形成腫瘤。這些癌癥干細胞侵入其他組織，甚至包裹面部神經。

腫瘤可能是痛苦的、毀容的并且難以去除，米爾斯 說：“我認為癌癥干細胞有點像你花園里的壞種子，如果不通過手術切除或以某種方式控制，它就會長出雜草。”Mills 的團隊，確定了四種蛋白質的級聯，它們就像一系列多米諾骨牌一樣激活 ?Np63α。已知其中一些蛋白質與促進其他類型的癌癥有關，因此臨床試驗中已經有藥物可以使它們失活。

當米爾斯小組將這些藥物，添加到培養皿中生長的患者來源的癌癥干細胞中時，這些細胞變得不那么具有攻擊性、流動性和生長速度也變慢了。用這些藥物治療的具有這些癌性鱗狀細胞的小鼠，發展出較小的腫瘤。

領導這項研究的 Mills 實驗室的博士后研究員 Matt Fisher 說：“鱗狀細胞癌目前不是一種容易治療的癌癥，并且沒有很多治療選擇。這就是為什么我們認為確定包括藥物治療的途徑的原因、目標如此重要。” 這種疾病的四個新治療靶點的發現，為治療這種致命的癌癥提供了新的希望。