減少體內的銅會改變癌癥的新陳代謝

根據威爾康奈爾醫學中心和紀念斯隆凱特琳癌癥中心的研究人員的一項新研究，消耗銅水平可能會減少癌細胞在身體其他部位傳播所需的能量，并通過一個稱為轉移的過程。研究人員發現，在II期臨床試驗時，患者誰了高風險的三陰性乳腺癌（TNBC），用藥物治療是降低的水平銅在他們的身體，它延長了癌癥復發、擴散或轉移之前的時間。

在目前的研究中，研究人員在 Nature Communications 上發表，由第一作者 Divya Ramchandani 領導，他是威爾康奈爾醫學中心心胸外科的研究助理，研究人員使用動物模型來仔細研究為什么會這樣。“TNBC 的定義特征之一是它具有高度侵襲性、難以治療的疾病形式，轉移復發率高，治療選擇少，”共同資深作者、Neuberger 研究主任 Vivek Mittal 博士說。

因此，需要專門針對此類癌癥的更好的治療方法。細胞內發生的許多生物過程，都需要金屬原子，盡管鐵可能更為人所知，但銅已開始成為重要的參與者。

氧化磷酸化 (OXPHOS) 過程需要銅，細胞使用該過程在稱為線粒體的細胞器中產生能量。Mittal 博士表明，與非轉移性細胞相比，TNBC 中的轉移性癌細胞具有高水平的細胞內銅和升高的 OXPHOS 水平。假設轉移性細胞可能需要大量能量，才能擴散到身體的其他部位并建立商店，阻止銅的供應，從而切斷它們的電源，這可能是防止這些細胞移動的好方法。

為了降低銅含量，早期臨床試驗和動物研究中的研究人員，都使用了一種名為四硫鉬酸鹽 (TM) 的藥物，該藥物正在開發用于治療稱為威爾遜氏病的銅儲存障礙。在 TNBC 的小鼠模型中，他們發現當體內銅含量耗盡時，原發腫瘤繼續生長，而癌癥的轉移能力大大降低。