癌基因的某種失能會不會引發(fā)其它突變

臨床方面，許多腫瘤誘導(dǎo)的刺激，多數(shù)通常也能誘導(dǎo)NF-kB通路，且后者還能調(diào)節(jié)與炎癥、細胞增殖和凋亡相關(guān)的基因表達。對于促炎細胞因子的情況，也能誘導(dǎo)NF-kB通路的抑制。

相關(guān)操作上，若是終止炎癥相關(guān)的腫瘤形成，可能會存在其它差異。比如在皮膚腫瘤相關(guān)事件中，UVA和UVB輻射能活化NF-kB，導(dǎo)致人角質(zhì)形成細胞促炎細胞因子（IL-6）增加。

因此，bd-2的丟失能刺激Fas-1，并參與UV誘導(dǎo)的凋亡，而其它的相關(guān)皮膚腫瘤的免疫遺傳學(xué)上，其腫瘤發(fā)生過程中的基因組，亦能快速改變并產(chǎn)生其它可能性的增加。這些突變，也包括了癌基因獲能、和抑癌基因的失能突變。

這樣一來，形成的一種感覺是，腫瘤形成了一個序貫的過程，且涉及腫瘤細胞的許多基因組突變等。

然而，這些癌相關(guān)基因的發(fā)現(xiàn)，對于深入認識腫瘤形成也具有很大價值，這一點毋庸置疑。相關(guān)專家認為，不可否認的是，該腫瘤遺傳模型沒有關(guān)注到腫瘤微環(huán)境的影響。