正常細胞的線粒體也可能發生于解偶聯

國外臨床上的一期數據，讓許多癌癥領域的研究者都十分地驚訝，其數據中，提供了CL在氧化磷酸化中作用的信息。一般來說，其CL異常可以導致通過氧化磷酸化的ATP生成減少。

然而，CL異常還可以通過腫瘤發生過程而發生，并見于體外環境中生長的哺乳動物細胞。從這些研究中，專家們還獲得了一些關鍵信息：在比較與體內生長條件不同的體外培養非致瘤性細胞及腫瘤中，發現細胞的能量代謝，應持謹慎態度。

盡管有研究報道，然而令人驚訝的是，許多研究者仍然認為，在培養的癌細胞中氧化磷酸化，也是正常的。該問題，之后也被專家們進一步討論過。由于癌癥本質上是代謝性的疾病，對腫瘤細胞CL作進一步研究，將提供洞察腦瘤和其他癌癥生物能量學異常的視角。根據假設，CL結構變化將影響氧化磷酸化效率。

并且，這一現象的發生，早于多數癌細胞中基因組不穩定性的出現。然而，消耗和CO2生成，也都發生于正常細胞的線粒體，但也可能發生于解偶聯、和（或）功能障礙的線粒體。對于解偶聯，一般會涉及線粒體內質子動力梯度的消耗，其解偶聯可以產生熱量，但不產生ATP。其數據分析發現，線粒體解偶聯發生于哺乳動物的冷適應（coldacclimation）情況下，至少部分是通過解偶聯的，或通過蛋白質介導。