代償能量的生成機制能否維持細胞活力

臨床研究上，由于受到特異性解偶聯蛋白的調控，其蛋白會將質子動力梯度的作用，從產生ATP轉化成產生熱量。而熱能檢測后，專家們又發現，這些癌細胞和組織產熱也會增加。

而且，其產熱高的癌癥預后也更差，因為腫瘤越熱提示其生長速度越快。有專家認為，腫瘤組織中的熱量，可能來自解偶聯蛋白的上調，或來源于線粒體內膜非蛋白依賴性解偶聯。

他們還相信，棕色脂肪產熱是一個受調控的過程，但在癌組織中，卻幾乎是一個失調的過程。其質子動力梯度的中斷，伴隨ATP生成效率的降低，自然需要有代償性能量生產的機制，用以防止細胞死亡。

瓦伯格強調說，糖酵解（涉及葡萄糖分解代謝為乳酸）就是癌細胞能量生產的補償方式。

顯而易見，腫瘤細胞里的糖酵解，需要顯著增加，才能代償氧化磷酸化受損、而導致的ATP生成不足。如果細胞呼吸能量生成受損，那就“肯定”有某種代償性的能量生成機制，來維持細胞活力。

為什么癌癥的這一起源理論，有如此多的爭議？

當大多數研究者接受“糖酵解增強是幾乎所有癌癥的特征”的證據時，仍然有許多研究者難以接受這一說法。為什么瓦伯格的癌癥理論，在今天仍然可以用來對疾病做出解釋？按照Weinhouse在客座評論中提供的證據，這一關鍵問題，其實并沒有得到解決。

如果瓦伯格在癌癥起源上的觀點，是正確的，那么如今主流的癌癥治療就毫無意義。因此，我們有必要再次仔細研究、有關“細胞呼吸不可逆受損是癌癥起源”的證據。