間歇性的低氧能把成纖維細胞轉化為惡性

在臨床一期試驗中，Aisenberg提到了與蛋白相結合的致癌劑，在細胞質內濃度更高的情況。但同時，又承認了線粒體是能夠吸收致癌的染料之一。

實際上，他重復了Potter的觀點，即腫瘤的特異性病變，可能是由于線粒體缺失、而不是因為可溶酶的改變。之后，Aisenberg對X線引起線粒體呼吸受損，導致腫瘤這一點表示質疑，因為X線可造成核形態改變。

但至于為什么X線損傷的，不是如瓦伯格和其他人所說的線粒體，他并不是很清楚。而實際上，X線同樣會損傷線粒體，并且Goldblatt和Cameron的研究顯示，間歇性低氧能夠把成纖維細胞轉化為惡性細胞。

Aisenberg對此也表示了質疑，因為惡性細胞能在非厭氧環境的細胞培養中產生，并不能排除厭氧環境致癌的可能性。

總而言之，Colowick很不理解為什么在有大量數據支持的情況下，Aisenberg仍然如此輕易地拋棄癌細胞呼吸受損這一理論。而癌細胞呼吸受損的證據，在后來Pedersen的全面綜述中也是客觀的。

對瓦伯格理論的很多爭論，都是受到研究結果的驅動，如諸多癌細胞內有正常的呼吸功能，而且某些癌細胞內的呼吸功能，甚至可以恢復。這些和其他發現，是對“癌癥在很大程度上是一種不可逆的線粒體功能障礙疾病”的說法的挑戰。

以此，正像瓦伯格反問的那樣，如果很多癌細胞顯示正常的呼吸，那呼吸受損怎么可能是癌癥的禍首？還需要認識到的是，研究者很少在類似的生長條件下，將癌細胞的呼吸和酵解，和與其組織匹配的正常細胞的呼吸和酵解，加以比較。