質子滲漏也可能會產生熱量或是活性氧

有海外試驗發現，對于細胞的偽呼吸來說，通常只是因為培養的腫瘤細胞消耗所到引起。而釋放CO2，則可通過ETC傳遞電子，在其線粒體中產生ATP，這就認為，大部分ATP是特異性通過正常的氧化磷酸化產生的。

但這并不正確，為什么呢？因為三梭酸（TCA）循環活性和耗氧量，不一定都與氧化磷酸化合成ATP相關。許多調查人員沒能認識到這個事實，這可能是因為，該問題涉及復雜的系統。又有科學文獻中，已有大量論文表明，癌細胞可以進行呼吸，其釋放H+、傳遞電子、消耗，并在線粒體中產生ATP。

曾有專家指出，在氧化磷酸化解偶聯（電子傳遞未偶聯ATP合成）的癌細胞中的耗氧量，可以增加，但心磷脂含量和組成的異常，可誘導與蛋白質無關的解偶聯，而腫瘤細胞的心磷脂含量也是異常的。以此，則有必要再討論一下Ramanathan關于腫瘤細胞中、CO2消耗所起作用的研究。

這些研究者，也提到一個有趣的發現，即與具有低致瘤潛力的細胞相比，高致瘤潛力的細胞耗氧量更多，并且產生較少的氧依賴性（需氧性）ATP。他們還進一步指出，這樣的細胞，可能因為ATP合成之外的其他原因，使用線粒體電子傳遞鏈和氧化磷酸化。

那其他原因是什么呢？專家Antonio等研究表明，與正常細胞相比，在腫瘤細胞中正常釋放的H+質子，在更大程度上會滲漏回基質。在他的綜述中，顯示了質子滲漏（protonleak）及線粒體膜電位的泄漏，可產生熱量或活性氧（ROS）的情況。