體細胞突變會不會是癌癥的一種起源

針對一些早前臨床數(shù)據(jù)，有專家也印證其相關說法，比如談到癌癥的體細胞基因突變論時，有專家就指岀，體細胞突變理論更嚴重的后果，發(fā)生在從事該領域的研究人員身上。而對那些相信該理論的人而言，它充當了一個鎮(zhèn)靜劑的作用。

多年來，把體細胞突變理論作為癌癥起源的合理解釋，所引起的關注是如此深刻，值得注意的是，這一理論還將一直持續(xù)下去。在癌癥研究領域，放棄基于癌癥體細胞突變理論的、失敗的治療方案之前，還要以失去多少患者的生命作為代價？

據(jù)此，醫(yī)學領域還有著關于非整倍體，在癌癥起源中作用的爭議。專家們認為，基因突變和非整倍體問題，是一枚硬幣的正反兩面，這兩個論點都基于癌癥的DNA起源。Knudson認為，費城（Phi）染色體和慢性粒細胞白血病（CML）之間的聯(lián)系，是癌癥起源于基因的證據(jù)。Phi染色體涉及9號染色體和22號染色體之間的易位（translocation），然后激活ABL癌基因。該疾病在慢性期后，總是能進展到急變期（acuteblasticphase）。

這期間的一個重要事件，是出現(xiàn)第二個Phi，后者進一步增加了ABL癌基因的活性。然而，ABL基因突變，以及Phi染色體已在一些無CML或其他任何癌癥的人群中，也可以發(fā)現(xiàn)。這些發(fā)現(xiàn)表明，單有ABL癌基因突變，卻并不足以導致CML。

而在多數(shù)癌癥特異性，源于基因或染色體缺陷的假說中，有大量的自相矛盾之處。比如，對癌癥基因理論更有力的反駁證據(jù)，多來自細胞核/細胞質轉移實驗及相關情況。