細胞異常分裂時也會引發其功能受損

有海外專家在臨床試驗中觀察到，氧化磷酸化短暫上調后，即可能出現呼吸不全和致瘤性轉化。綜合起來考慮，這些發現都支持了瓦伯格理論，表明呼吸不全發生在有氧葡萄糖酵解、基因突變和腫瘤形成之前。

這些情況，支持了癌癥源于線粒體的證據確鑿，而目前，也沒有任何一個基因/染色體綜合理論，能夠解釋上述現象。另外，由于腫瘤轉化與基因組變化有關，有學者可能認為，呼吸損傷同樣先于基因組不穩定性而發生。

Roskelley的研究結果，與Pederson綜述中展示的大量證據一致，指出所有癌細胞的呼吸，都是有缺陷或不充足的。其研究結果，與Costoya和Singh團隊的研究結果，也有一致之處，都表明瓦伯格效應和腫瘤生成，源于線粒體損傷和細胞呼吸不足。

總體上看，這些發現均表明，癌癥并不是許多不同疾病的集合，無論其組織起源或細胞組成，癌癥都是一種細胞呼吸不全性疾病。盡管源于某個器官的癌細胞的形態，與源于另一個器官的癌細胞有所不同，但其均具有同樣的病變，即細胞呼吸不足伴代償性糖酵解。盡管大量的證據支持瓦伯格理論，但是在過去50年中的普遍觀點仍然認為，基因突變和染色體異常，是絕大多數腫瘤發生、發展的各個方面（包括瓦伯格效應和細胞呼吸功能受損）的原因。

癌癥基因起源論認為，線粒體和呼吸功能障礙，是一種效應而不是癌癥的根源，目前尚不清楚細胞異常分裂之前，腫瘤細胞中、有多少染色體缺陷和突變，但細胞呼吸功能受損，可以發生于細胞異常分裂之前。