疾病的單一變化能否用基因理論加以解釋

曾有海外醫學領域研究發現，細胞呼吸功能障礙，多是癌基因誘導的衰老的效應途徑。在其呼吸不全發生后，糖酵解上調將阻止細胞老化，從而導致其重新進入細胞周期和增殖，這就是腫瘤發生的始動事件。

相關研究數據，得出了一個令人信服的觀點，即致癌性轉化可以通過線粒體發揮作用，癌癥起因于細胞呼吸受損或不足，細胞惡變可由癌基因誘導的線粒體功能、與氧化磷酸化的損傷引起。

另一項永生化小鼠BV2小膠質細胞實驗，也已經提示，并非所有的癌基因都能致癌。有些癌基因，不損傷線粒體呼吸功能，并且不導致細胞轉化，而另一些癌基因，則損害氧化磷酸化并導致腫瘤發生。

因此，明確兩類癌基因特征的差異，具有重要意義，而這些問題還遠未解決。根據部分專家提出的證據，核基因組不穩定性，是線粒體呼吸受損伴代償性酵解的下游效應。而MichaelStratton等認為，癌癥是基因病的，需要重新考慮他們的理論基礎。

目前也尚無任何已知的突變，可導致單一類型的癌癥，但幾乎所有癌癥都沒有正常的細胞呼吸。這一事實的重要性，怎么強調都不為過。比如Gibbs說過，無論是標準的基因理論還是任何新的理論，都不能解釋基于單一原理變化的多種疾病，也即稱呼的癌癥。由此看來，癌癥領域如此多的研究人員，還是非常關注腫瘤高度多變的基因特征的，以及細胞呼吸功能障礙或不足，所帶來的特異情況。