疾病的單一變化能否用基因理論加以解釋

曾有海外醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞呼吸功能障礙，多是癌基因誘導(dǎo)的衰老的效應(yīng)途徑。在其呼吸不全發(fā)生后，糖酵解上調(diào)將阻止細(xì)胞老化，從而導(dǎo)致其重新進(jìn)入細(xì)胞周期和增殖，這就是腫瘤發(fā)生的始動(dòng)事件。

相關(guān)研究數(shù)據(jù)，得出了一個(gè)令人信服的觀點(diǎn)，即致癌性轉(zhuǎn)化可以通過線粒體發(fā)揮作用，癌癥起因于細(xì)胞呼吸受損或不足，細(xì)胞惡變可由癌基因誘導(dǎo)的線粒體功能、與氧化磷酸化的損傷引起。

另一項(xiàng)永生化小鼠BV2小膠質(zhì)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，也已經(jīng)提示，并非所有的癌基因都能致癌。有些癌基因，不損傷線粒體呼吸功能，并且不導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化，而另一些癌基因，則損害氧化磷酸化并導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。

因此，明確兩類癌基因特征的差異，具有重要意義，而這些問題還遠(yuǎn)未解決。根據(jù)部分專家提出的證據(jù)，核基因組不穩(wěn)定性，是線粒體呼吸受損伴代償性酵解的下游效應(yīng)。而MichaelStratton等認(rèn)為，癌癥是基因病的，需要重新考慮他們的理論基礎(chǔ)。

目前也尚無任何已知的突變，可導(dǎo)致單一類型的癌癥，但幾乎所有癌癥都沒有正常的細(xì)胞呼吸。這一事實(shí)的重要性，怎么強(qiáng)調(diào)都不為過。比如Gibbs說過，無論是標(biāo)準(zhǔn)的基因理論還是任何新的理論，都不能解釋基于單一原理變化的多種疾病，也即稱呼的癌癥。由此看來，癌癥領(lǐng)域如此多的研究人員，還是非常關(guān)注腫瘤高度多變的基因特征的，以及細(xì)胞呼吸功能障礙或不足，所帶來的特異情況。