癌基因的表達會不會隨著時間推移而改變
發布日期：2023-06-06在腫瘤細胞中，UCP-2的激活可能是調節氧化應激的一種手段，而氧化應激，正是繼發于氧化磷酸化受損和線粒體DNA消耗的。值得強調的是，線粒體DNA的多態性（polymorphisms），可以解釋某些母系遺傳性癌癥的風險。
如Rous曾描述過的，這是否與某些病毒源性癌癥、呈現母系遺傳的特征存在關聯？另一方面，線粒體DNA是否涉及癌癥起源的直接證據，而來自Rebbeck及其同事近期的研究，發現許多致病線粒體DNA突變，出現于犬傳染性生殖器腫瘤（CTVT）。
這些突變，會破壞氧化磷酸化從而導致腫瘤，因此只要能夠誘導呼吸不全，線粒體DNA缺陷或致病性線粒體DNA突變，就可能會導致癌癥。而關于病毒感染、細胞呼吸受損和癌癥起源的情況，專家們表示，病毒長期以來被認為是導致某些癌癥的原因，約15%的人類癌癥，是由腫瘤病毒引起。Kofman及其同事，更近通過綜述大量信息，將病毒感染與惡性神經膠質瘤的發生聯系起來。有趣的是，某些與癌癥相關的病毒、或其蛋白質產物定位或累積，在線粒體內都有存在。
然而，病毒對線粒體功能的影響，可能破壞能量代謝，隨著時間推移會改變抑癌基因、和癌基因的表達。另外，影響線粒體功能和增加癌癥風險的病毒，還包括了Rous肉瘤病毒（SRC）、EB病毒（EBV）、卡波西（Kaposi）肉瘤相關皰疹病毒（KSHV）、人乳頭瘤病毒（HPV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、人類免疫缺陷病毒（HIV），人巨細胞病毒（HCMV）以及人類T細胞白血病病毒1型（HTLV-1）。雖然急性病毒感染破壞線粒體功能，并通過細胞凋亡方式殺死許多細胞，但那些被感染后通過底物水平磷酸化、上調酵解而生存下來的細胞，可能在慢性感染情況下產生腫瘤。
