呼吸功能長期受損的細胞能否上調其酵解作用

已經有越來越多的數據表明，癌癥就是一種線粒體呼吸不足的疾病。不過，由于線粒體具有一個典型的染色體外的表觀遺傳系統，所以說，癌癥也可以被認為是一個表觀遺傳性代謝性的疾病。

也有專家通常試驗，描繪了細胞從正常生理到惡性行為的路徑，展示了癌癥的各項主要特征。然而，損害細胞呼吸功能，但未嚴重到足以導致細胞死亡的任何一種非特異性因素，均具備啟動細胞癌變的可能。

另外，細胞呼吸功能下降，可源于線粒體蛋白、脂質或線粒體DNA的任何損害。其損害細胞呼吸功能，進而會啟動癌癥發生的非特異性因素，其中包括了炎癥、致癌物、輻射（電離輻射或紫外輻射）、間歇性低氧、罕見種系突變、病毒感染和衰老。

長期以來，我們已經逐步認識到，炎癥在癌癥的發生和發展過程中的作用。

而對于炎癥產生的活性氧（ROS），同時還提高了轉化生長因子（TGF-p）水平，轉化生長因子可以損害線粒體，同時破壞組織器官的形成環境。所以說，除了導致基因突變，相關致癌物（carcinogens）也會誘導ROS生成。

對于致癌物，它還可以破壞氧化磷酸化進程，從而造成線粒體的永久損傷。曾有專家Szent-Gyorgyi說過：組織的惡性轉化與一個悖論有關，這種惡性轉化是一種非常特異的過程。

就像一把鎖只會被相應的鑰匙打開一樣，人們會期待這樣的惡性轉化，是由于一個非常特異的過程所導致的。可是，與此相反，無數普通的非特異因素，如石棉寂粒、高能輻射、刺激物、化學物質、病毒等都能導致惡性轉化。

實際上，當今想要找到一種非致癌物質，反倒越來越難了，因此一個非常特異的過程，由如此非特異的方式所導致，這是非常出乎意料的。之后，又有呈現的證據顯示，那些呼吸功能長期受損的細胞，能夠上調其酵解作用，由此可在很大程度上解釋部分專家的悖論。