潛伏期細胞觸發后可從休眠狀態出現活化增殖

有海外數據證實，體細胞突變和非整倍體，可降低而非增加腫瘤生長速率。已有的文獻報道，突變對腫瘤的生長有抑制作用，即有染色體lp/19q共同缺失、06-甲基鳥環吟甲基轉移酶（MGMT）基因的啟動子出現超甲基化，或異檸檬酸脫氫酶I（IDH1）基因突變的患者，其腦膜瘤生長速率一般更緩慢。

然而，Ki-ras癌基因表達突變的小鼠，肺腫瘤生長慢于比不表達Ki-ras突變的肺腫瘤；如果假定突變能夠賦予生長優勢，那么，為什么含有這些突變的腫瘤，比不含有這些突變的腫瘤生長慢呢？

我們應該將這些突變，視為有利突變或是有害突變？Amon和Compton團隊表明，非整倍體會阻礙細胞生長。這些發現，也與突變增強腫瘤細胞適應性和生長優勢的觀點不一致。然而，如果癌癥被視為線粒體代謝性疾病、而不是遺傳性疾病，這些矛盾就迎刃而解了。與Cairns的概念類似，諾維爾（Nowell）也概括了一個進化的過程，即突變和染色體重排，可以促進癌細胞比正常細胞具有生長優勢。

Nowell曾在科學（Science）雜志發表的論文中寫道，從正常細胞屬性到第一個腫瘤細胞屬性的改變，是隨機確定的，但在這個模型中的腫瘤形成，被認為是在一定程度上、從正常的生長控制中逃脫出來的。

因此，所形成的腫瘤細胞，比原來的正常細胞有生長優勢。在某些情況下，該過程可以包括從潛伏期，隨后細胞經觸發從休眠狀態，進入活化增殖狀態。而在其他情況下，可能涉及已經分裂的干細胞，但不涉及進行終末分化的進程。