出國(guó)看病 細(xì)胞損傷會(huì)不會(huì)激活基因表達(dá)

國(guó)外試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，大腸埃希菌的DeoD編碼，是一種嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，與哺乳動(dòng)物的PNP相比，大腸埃希菌的PNP能夠水解無(wú)毒的6-甲基嘌呤-2-脫氧核糖核苷，使其成為具有毒性的嘌呤類(lèi)似物6-甲基嘌呤。

出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，大腸埃希菌硝基還原酶（NTR），通常還可以激活前體藥物CB1954，而CB1945是一種弱的單功能烷化劑；在NTR的作用下，CB1954代謝為4-羥胺基衍生物，然后在硫代酸酯（如輔酶A）的作用下轉(zhuǎn)化為一種強(qiáng)烷化劑。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，NTR所介導(dǎo)的CB1954生物代謝，要比硫辛酰胺脫氫酶所介導(dǎo)的CB1954生物代謝更為有效。

相關(guān)條件下，轉(zhuǎn)導(dǎo)腫瘤細(xì)胞表達(dá)NTR，能使腫瘤細(xì)胞對(duì)活化的CB1954代謝物更敏感。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，針對(duì)細(xì)胞周期控制和細(xì)胞凋亡的基因治療，能為腫瘤基因治療提供新的策略，包括通過(guò)基因轉(zhuǎn)導(dǎo)腫瘤細(xì)胞使之組成性表達(dá)，干擾細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

通常，細(xì)胞對(duì)基因毒性物質(zhì)、氧化應(yīng)激、缺氧、癌基因應(yīng)答時(shí)，會(huì)誘導(dǎo)腫瘤抑制基因P53表達(dá)。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，當(dāng)DNA受到損傷時(shí)，P53能激活相關(guān)基因表達(dá)，包括細(xì)胞周期阻滯（p21）；DNA修復(fù)（PCNA，GADD45）；誘導(dǎo)凋亡相關(guān)的基因表達(dá)（Bax，IGF-bP3）等。

出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，有數(shù)據(jù)表明，P53基因也能通過(guò)與轉(zhuǎn)錄激活無(wú)關(guān)的途徑，去誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。p53基因能否引起細(xì)胞周期阻滯、DNA損傷修復(fù)和誘導(dǎo)凋亡，一般由細(xì)胞類(lèi)型和調(diào)亡閾值所決定。出國(guó)看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，值得注意的是，化療和放療藥物能否發(fā)揮作用，有賴于腫瘤細(xì)胞中P53基因功能的正常發(fā)揮。