赴美就醫 如何促使樹突狀細胞的募集？

隨著對細胞因子基因結構的鑒定和克隆，增強了人們對細胞因子、在免疫系統和炎癥細胞中的多種作用的了解。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，一些患有腎癌和黑色素瘤的患者，其腫瘤的自然消退和全身性使用IL-2有關；然而全身性使用細胞因子如IL-12，會非特異性地激活免疫系統而產生嚴重毒性，從而限制其應用。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，與編碼前體藥物轉換酶基因的轉導方式相同，基于細胞因子的基因治療，能限制細胞因子僅在腫瘤微環境中表達。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，轉導腫瘤細胞持續表達細胞因子，也可以克服全身性用藥帶來的血液濃度高的問題。

已研究的誘導抗腫瘤免疫的細胞因子，包括IL-12、粒細胞、巨噻細胞集落刺激因子（GM-CSF）、腫瘤壞死因子（TNF）、IFN-a和IFN-7等。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，過繼轉移治療途徑，還包括向腫瘤分離的組織轉導細胞因子基因，然后用致死劑量射線照射腫瘤細胞。

例如，先分離培養前列腺腫瘤組織，然后將表達GM-CSF的反轉錄病毒轉導腫瘤細胞，經射線照射就可以將其用來作為疫苗接種病人。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，GM-CSF的產生，可以促使樹突狀細胞募集至免疫部位，并將腫瘤抗原提呈給CD4+和CD8+T細胞。

赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，惡性黑色素瘤細胞，亦可通過使用IL-12細胞因子進行靶向治療。另一種方法，是在體內直接將基因轉運進人腫瘤，將裸DNA或存在于陽離子脂質體的編碼IFN-7的質粒、直接注射進入腫瘤；赴美就醫領域認為這種情況，可使IFN-7連續表達7天。

另外，肌內注射編碼IFN-a的質粒DNA，與腫瘤生長減少及CD8+T細胞依賴機制、引起的轉移有關。赴美就醫服務機構愛諾美康了解到，IFN-a可以激活免疫系統，降低腫瘤細胞的增殖、降低血管增生，并誘導輔助性T細胞途徑，及上調MHCI類分子的表達。