結腸癌治療 表達上調可能抑制細胞活性

在抑制P53活性上，Mdm2可視為55-kDaE1B的功能同源物。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，在P53調節旁路中起作用的還有P14ARF，屬于INK4腫瘤抑制蛋白家族；且P14ARF通過結合并抑制E3泛素連接酶，來維持P53穩定性。

結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，有數據表明，Mdm2在腫瘤細胞中表達上調7%，即可進一步抑制p53活性。去除或突變引起的腫瘤細胞P14ARF，失活可導致Mdm2激活，依然可使P53功能失活。

如同在突變激活Mdm2細胞中一樣，可在P53或P14ARF突變失活的腫瘤細胞中，進行相關優先復制。結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，更多相關數據還在研究中。

對于三種蛋白中任何一個突變，都可以導致p53失能；在丟失P14ARF的結腸癌和腫瘤細胞系中，相關突變也可以優先復制。這種情況，證實了該假說在產生的應變過程中，E1B基因中刪除了827個堿基對的說明。

結腸癌治療轉診服務機構愛諾美康了解到，由于病毒的有限拷貝能力，所以，在編碼多功能性病毒蛋白方面，病毒對基因組的使用已達更大化。