赴美就醫 炎癥對早期腫瘤的促進作用

腫瘤是由基因組免疫監督缺陷和信號轉導機制異常引起的一種慢性疾病。如果感染和炎癥會促進腫瘤的發展，那么可能是通過信號轉導機制來影響惡性轉化或基因組免疫監督中的相關因子。專注重大疾病的赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，慢性炎癥被認為是惡性腫瘤的始動因素，它可產生活性氧簇（ROS)和活性氮簇（RNS)，并導致DNA損傷。

在慢性炎癥期間，通過駐留和浸潤的炎性細胞產生持續過量的ROS和RNS，可能會增加突變負荷。產生自由基的相關酶之一是可誘導的一氧化氮合成酶——iNOS，它不僅在發炎組織表達，而且通常在癌前病變及腫瘤組織中也有表達。然而，很少有遺傳學證據表明慢性炎癥是腫瘤的直接起始因素而非促進因素。此外，在DNA氧化損傷修復突變缺陷的小鼠極易誘發慢性炎癥，但其致癌基因突變和腫瘤負荷卻增加得不明顯。

赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，越來越多的證據表明慢性炎癥是一種腫瘤促進因素。在兩級化學皮膚癌變和其他腫瘤模型中已經發現促炎細胞因子TNF-a具有促進腫瘤的功能W441 JNF-a，或其I型受體(TNFR1)的缺失可增強其抗皮膚癌變的能力。TNF-a 不影響癌變的起始階段,在其缺失的情況下，DNA內收并啟動h-Ras基因突變。然而，表皮誘導TMF-a是佛波醇酯(phorbolesto)促進腫瘤的關鍵介質，而在角化細胞中是PKCa和AP-1的細胞內信號傳導通路起作用。

如缺乏TNF-a,在皮膚癌變和腫瘤基質通信中的細胞因子和基質降解蛋白酶的上皮誘導轉化，則被延遲和完全消失。同樣，在化學誘導肝癌模型中，由肝細胞生成的TNF-a參與腫瘤的生長。然而，在由慢性炎癥而非化學致癌物誘導的不同肝癌模型中發現TNF-a是由腫瘤基質產生的，同時這種間質TNF-ct卻被發現是一種重要的腫瘤促進因子。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，在這個系統以及在炎癥誘導的結腸癌中，促進腫瘤取決于NF-kB轉錄因子的激活。選擇性抑制NF-kB 或抑制由臨近實質細胞產生的TNF-a，可以誘導轉化肝細胞發生凋亡，從而減少肝癌的發病率。

同樣，研究發現在腸上皮細胞中NF-kB活化的關鍵蛋白激酶IKKp缺失后，可以阻止結腸炎相關癌（CAC)的發展,這種癌癥由前致癌劑氧化偶M甲烷（A0M)和硫酸葡聚糖鈉（DSS)反復循環誘導的結腸炎所致。骨髓細胞IKKp的缺失也會阻止CAC的發展，但在這種情況下，它主要是降低腫瘤大小而不是腫瘤多樣性。赴美就醫服務機構愛諾美康介紹到，近的研究表明，這種骨髓細胞IKKp促腫瘤的功能部分是通過誘導促炎性細胞因子IL>6來介導的。

上皮細胞原發癌的發生可受到骨髓群體，和基質細胞等周圍非惡性細胞的調節，這進一步強調了炎癥微環境在腫瘤發生和轉移中的重要性。腫瘤組織的炎癥微環境的特點是造血起源區浸潤細胞的出現，如白細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞、肥大細胞和T細胞先天免疫系統激活的主要表現是炎癥，其功能是促進腫瘤發展還是增強腫瘤監視并清除腫瘤還存在爭議。

研究表明，急性炎癥可能通過激活T細胞和自然殺傷細胞（NK細胞），以及通過誘導諸如TNF-a相關的凋亡及配體（TRAIL)等死亡細胞因子來抑制惡性腫瘤，而慢性炎癥則通過激活產生促進腫瘤細胞因子的巨噬細胞和肥大細胞來促進癌病變的發展。

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愛諾美康翻譯部 ? 譯