怎樣恢復免疫系統的全面抗腫瘤潛能？

很多研究者，針對黑色素瘤提出了一種新的可能，即BRAF-MAPK信號通過發現的反向機制，如免疫刺激等，來產生腫瘤免疫逃逸。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，在過去數年內，主要焦點集中在骨髓來源的抑制細胞（MDSC）。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，部分情況，如調節性細胞在腫瘤細胞免疫逃逸中，也發揮著重要作用。且近期有關腫瘤逃逸的新機制中，關注更多的是炎癥小體的成分，如Nirp3會參與炎癥和腫瘤的復雜關系。

通常來說，其后者可影響疫苗誘導的免疫，而基于腫瘤微環境和不同組織中出現的一些修飾，這些腫瘤細胞，即使是在治療的情況下仍然能夠生長。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，其原因可能是，腫瘤細胞可同時或者先后活化一些機制

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，近期研究介紹中，另外一個腫瘤逃逸的機制，即腫瘤細胞能分泌一些固醇代謝物（LXR配體），從而亦可抑制樹突狀細胞（DC）表面的CCR7表達，并破壞DC向淋巴結的遷移。

以此，可影響抗腫瘤免疫的啟動，赴美治療服務機構愛諾美康了解到，而目前研究上，它主要目的在于找到一些復合物，來幫助恢復免疫系統的全面抗腫瘤潛能。