患者的腫瘤特異性免疫能否進行誘導？

國外研究臨床方面，在患者的骨髓瘤細胞株和原代細胞中，也檢測到了PD-1的相關表達。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，其PD-1表達于循環和骨髓來源的T細胞。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，需要指出的是，腫瘤負荷較大以及免疫刺激后的患者，表達PD-1的T細胞增多，有可能還會抑制誘導腫瘤特異性免疫。而自然殺傷（NK）細胞，則是一種先天免疫系統的一個關鍵細胞亞群，其具有靶向作用于惡性細胞的潛能。

通常來說，NK細胞反應性通過表達的一系列抑制、和活化受體所介導；其一旦被活化，NK細胞將會通過分泌細胞毒顆粒（如穿孔素或粒酶B），或通過死亡受體（包括Fas）以及腫瘤壞死因子（TNF）相關凋亡誘導配體（TRAIL）的相關通路，來導致靶細胞裂解。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，有研究已經發現，MGUS和新診斷的MM患者，其NK細胞功能仍然保留，然而，隨著腫瘤進入到晚期，NK細胞針對MM的活性會下降。

而對其骨髓瘤細胞，則能分泌TGF-P、IL-6、IL-10和PGE2等，以抑制NK細胞功能。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，多數情況下，MM產生的單克隆免疫球蛋白，也會直接損傷NK細胞。