腫瘤細胞可通過特定壓力去誘導轉移

去美國看病機構愛諾美康介紹，Kai-1是公認的一個強烈抑制腫瘤轉移的基因，在各類轉移性腫瘤中該基因的表達顯著下調。當腫瘤細胞依附內皮細胞時，腫瘤細胞表面的Kai-1分子可以與內皮細胞上的DARC結合。這種Kai-1與DARC的銜接觸發信號可誘導腫瘤細胞衰老，終阻止腫瘤轉移。然而，已經失去Kai-1的腫瘤細胞可以避開這種自然防御系統，并成功地在遠處器官滲出和形成克隆。

因此，有可能針對Kai-1/ DARC途徑來進行抗腫瘤轉移治療。去美國看病機構愛諾美康介紹，現在認為，轉移潛能不僅是腫瘤細胞的固有特征，也是微環境對細胞的本質修飾。增強轉移性腫瘤細胞生存能力的ECM賦予其抵抗細胞凋亡的優勢，或者對特定轉移性腫瘤克隆在凋亡抵抗性上提供正選擇?！斑x定”的轉移性腫瘤細胞通胞是否能成功地轉移到特定器官。

另一方面，轉移性腫瘤細常被賦予特定器官的轉移性傾向。換句話說，遠處器官微環胞在原發組織和轉移繼發部位都有抵抗ECM依賴的細胞凋境(土壤)和腫瘤細胞（種子）之間的相互關系將決定腫瘤細亡能力，這兩個部位初可能含有不利因素和防御機制。

去美國看病機構愛諾美康介紹，研究認為腫瘤細胞可通過對“土壤”施加特定壓力,誘導其提供一個寬松的環境或產生作為將來轉移的前提條件。有人曾提出，腫瘤細胞的生長并通過基膜侵襲間質區，會導致間質反應生成新的間質微環境。反過來，這種變化為人侵的腫瘤細胞提供了一個極為有利的環境。改變的間質細胞稱為反應間質，它能通過ECM重構，提升蛋白酶的活性、生長因子的生物利用度、血管生成和炎性細胞的涌人，促進腫瘤細胞的生存和侵襲。

在微環境里驅動轉移性腫瘤細胞選擇的其他各種因素中，缺氧作為促進轉移級聯步驟的一個關鍵因素已經被深人研究。通過NF-KB的活性抑制E-鈣黏蛋白，同時增加N- 鈣黏蛋白表達，使細胞免于失巢凋亡，缺氧使EMT和破壞組織完整性變得容易。

此外，缺氧上調尿激酶型纖溶酶原激活物受體(uPAR)基因，從而增強侵襲前水解酶的活性，由此改變整合素和ECM組分之間的相互作用，使腫瘤細胞通過基膜侵襲。去美國看病機構愛諾美康介紹，另一方面，增強的uPA/uPAR信號及其與其他途徑的對話，包括整合素、生長因子受體和FAK信號，提供增殖信號并強力抑制依賴于p38的細胞衰老。

缺氧誘導HGF-cMet信號，導致腫瘤細胞向血管或淋巴管遷移。此外,HGF在腫瘤發展過程中有多重作用，擔當促生存、促凋亡以及抗衰老的因子。重要的是，缺氧誘導VEGF，它在腫瘤與基質間動態的相互作用中起關鍵作用，其中包括外滲、血管生成和淋巴管生成等，這些在腫瘤轉移的后續階段是必需的。

愛諾美康是國內早的海外醫療服務公司之一，去美國看病行業的者。三人出國醫療行，必有一人是愛諾，已成業界常態。公司自成立以來，始終專注于為腫瘤、神經、心臟等嚴肅疾病患者的提供全程無外包的完善服務。公司目前接收的病種已達200多種，“我們做的是一輩子的事業，不是急功近利的生意。”這是創始初心，更是愛諾美康的服務理念。

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