免疫調節表面會不會誘導細胞配體活化
發布日期：2020-12-31在一些臨床表述方面發現，NF-kB信號通路，通過CD40和RANK受體觸發后，在約40%的cHL中，HRS細胞會存在EB病毒的潛伏感染；因而，EB病毒編碼的潛伏膜蛋白1（LMP1）的表達，可通過模擬激活的CD40受體，而活化NF-kB信號通路。
因此，通過靶向抗體來干擾這一信號通路，多被認為是可行的。出國看病服務機構愛諾美康了解到，通過上調免疫調節表面受體，包括HRS細胞上的RCAS1或FAS配體，可誘導活化的CTL和NK細胞的死亡。
出國看病服務機構愛諾美康了解到，也有研究顯示，HRS細胞具有抵抗HL中炎癥細胞，通過CD95介導的細胞死亡。海外專家Reiners等人發現，HL患者外周血NK細胞里，也存在功能損傷，這對HL來源的細胞株L428無殺傷功能。
另外，正常的NK細胞，主要通過NKG2D殺傷L428靶細胞，出國看病服務機構愛諾美康了解到，值得注意的是，在HL患者中，NK細胞表面NKG2D表達也會顯著減少。
出國看病服務機構愛諾美康了解到，對新的NKp30配體BAG6，其可溶形式，也被發現可抑制NK細胞功能，相關專家Reiners等人的研究結果也表明，HL細胞株L428并不表達NKp30配體。
