抑制物的編碼也可能存在突變或失活

有國外醫療領域有專家，針對細胞通路的情況進行了部分研究，有許多細胞因子包括IL-13和IL-21，亦可激活JAK/STAT信號通路，并導致STAT的同源或異源二聚體核，產生轉位現象。

國外就醫服務機構愛諾美康了解到，在40%cHLs中，編碼JAK/STAT信號的主要抑制物，其基因也存在突變失活的情況，以致使激活的STAT3、STAT5和STAT6因子等，在HRS細胞中積累，并使MEK/ERK和PI3K/AKT通路被激活。

相關情況中，部分其他的信號通路，還包括了多個酪氨酸激酶受體，T細胞轉錄因子Notch-1、GATA-3，NK細胞因子ID2和髓樣受體CSF1R等，都有被啟動，也共同導致了HRS細胞的混合表型。

而其抗體，則是依賴免疫效應細胞的活化，來實現其功效的，與此同時，調節性的T細胞也能作用于免疫效應細胞，以誘導產生免疫抑制環境。國外就醫服務機構愛諾美康了解到，通過這種路徑，可抑制單克隆抗體清除HRS細胞的作用。

國外就醫服務機構愛諾美康了解到，上述機制，也解釋了一些依賴免疫效應細胞，發揮療效的治療抗體，在HL患者中療效差的原因。

這些情況，對部分有絲分裂缺陷和大量凋亡，也會導致有絲分裂指數降低，從而使Abs靶向腫瘤抗原的療效降低，國外就醫服務機構愛諾美康了解到，這其中也只能對腫瘤組織0.5%?5%的細胞，發揮作用。