腫瘤的形態特征會隨主導通路而變化

在培養的和原代HRS細胞中，海外專家均觀察到，絲裂原活化蛋白激酶或細胞外信號調節激酶（MAPK，EPK；p44/42），其活化形式如磷酸化也有存在。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，此外，抑制上游激酶ERK，已被證明可抑制HL細胞株的生長。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，相關研究還發現，在HL和間變性大細胞淋巴瘤（ALCL）中，也存在Jun、FOS和激活轉錄因子（ATF）家族的其他成員，而c-jun利IJunB的異型或同型二聚體，也會過度表達。

但在其他亞型中，卻并未發現此現象，另一方面的情況是，磷脂酰肌醇激酶/AKT通路的抑制劑，也多具有誘導HRS細胞凋亡的作用。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，HL腫瘤的形態特征，會隨著主導信號轉導通路的改變而變化。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，此類變化，亦可導致傳統的抗體為基礎的免疫治療，療效較差，這就必然需要開發新型的免疫治療策略。

此外，在這些患者中專家還發現，其遲發型超敏反應，也都是受損的。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，其T細胞在HL細胞微環境中，同樣扮演著至關重要的角色，甚至會占腫瘤浸潤細胞的絕大部分。