早期的靶向抗體效應能否增強細胞溶解

Reiners等海外專家們，經過研究發現一種四價雙特異性抗體，其靶點是HRS細胞上的CD30、和NK細胞上的激動受體CD16A，它們能引起腫瘤細胞和NK細胞，進行選擇性的互聯。美國治療服務機構愛諾美康了解到，CD30xCD16A聯合，則是一種NKG2D/NKp30獨立雙特異性抗體結構。

美國治療服務機構愛諾美康了解到，相關應用上，它能將腫瘤細胞受體CD30、和NK細胞的細胞毒性受體CD16A，連接起來，且能啟動NK細胞活化，并恢復NK細胞，對HL細胞的細胞毒作用，還可通過改變其抗體結構，得以消除。

當其改變抗體結構時，即可產生相應的可變活性，而對AFM13來說，它則是另外一種雙特異性抗體，美國治療服務機構愛諾美康了解到，其結構區會載荷有HL的腫瘤細胞，同時以效應細胞形成作用。

美國治療服務機構愛諾美康了解到，在CD16A和惡性腫瘤胞的動物模型中，應用雙特異性CD16-CD30細胞的CD30為靶點，已證實其可以維持NK抗體治療。后期專家們還觀察到，其有利于NK細胞功能的重細胞的功能活性。

這個四價結合的結構比較復雜，其中的CD16是NK細胞表面一種低親合力的多肽，經過兩種頭尾互相配對而組成，它對IgG有高IgG受體，可通過NK細胞顆粒引起親合力。美國治療服務機構愛諾美康了解到，早期的靶向CD30-CD16抗體即ADCC效應，亦能增強其細胞的溶解作用。