抗原提呈是如何啟動體液免疫反應程序的？

在一項免疫反應研究中，作為由DRa和DRb兩個單位組成的異二聚體，HLA-DR的作用，是將抗原提呈給CD陽性T細胞表面的TCR，之后再引發體液免疫反應。除了AOC以外，大多數腫瘤細胞，包括FL在內，存在多表達HLA-DR。

另外，阿泊珠單抗作為另一個由DRa和DRb亞單位組成的異二聚體，亦能將抗原提呈給CD陽性T細胞的TCR，從而啟動體液免疫反應，除APC大部分的腫瘤細胞，包括FL，均表達HLA-DR。有相關數據表明，阿泊珠單抗來源于鼠1D10單克隆抗體，通過CDR移植后被人源化。而HLA-DRb上的多態性決定簇，也是阿泊珠單抗的一個靶點，在HLA-DRb結合后，通常不能從細胞表面脫落或內化。

有體外研究顯示，它能介導CDC、ADCC和凋亡誘導，在試驗中靜脈注射阿泊珠單抗后，可致其I型超敏反應。然而，緩慢注射未觀察到嚴重的不良反應，僅有暫時性的B細胞減少。臨床上，針對復發性NHL進行的I期劑量遞增試驗，劑量在0.15~15mg/kg時是安全的，能很好地耐受。而對復發性/難治性FL，其無治療效果，后期海外又一項針對35名復發性/難治性NHL患者的研究顯示，阿泊珠單抗聯合利妥昔單抗，治療療效更好，結果上獲得了28%的ORR和17%的CR/Crn。

其試驗當上，針對米拉妥珠單抗進行了相關體外研究，數據顯示它能高效清除B細胞淋巴瘤。后期專家們又運用螺旋發射器（mIri和67Ga）發現，它與未標記的LL1相比，其具有較強的抗淋巴瘤作用。根據此類數據分析得出，該藥物能延長患者生存期，且未觀察到明顯的毒性，然而其療效，需要進一步研究證實。

針對米拉妥珠單抗（BR96-Dox、hLLl-Dox、IMMU-110）聯合多柔比星（dox）的給藥研究，其數據顯示，一旦其與CD74陽性細胞結合，即能殺死細胞。在一組數據中，淋巴瘤小鼠給予HLL1-Dox治療后，其生存率達100%，且小鼠模型中未觀察到毒性。而在后期食蟹猴研究中，劑量高達30mg/kg時它也能很好耐受，當其劑量為30mg/kg時，也得顯現出部分骨髓毒性，但米拉妥珠單抗聯合毒素雷朋素酶（青蛙的RNase，能降解tRNA）后，在蛋白合成、抑制和凋亡上也具有類似結果。