調節靶細胞的信號通路會發揮哪些作用

曾有海外研究試驗證實，對于利妥昔單抗扡誘導的NF-kB活性下調，多數由p38MAPK信號通路所介導。出國看病服務機構愛諾美康了解到，正常條件下，利妥昔單抗亦能抑制磷酸化Lyn和p38MAPK的活性。

以此情況，還能導致Spl介導的IL-10轉錄抑制，其后再下調IL-10/IL-1OR信號的自分泌-旁分泌環，其部分因素，還會抑制P-STAT3和Bcl-2的表達等。出國看病服務機構愛諾美康了解到，而對p38MAPK活化Spl轉錄因子，也參與了一些細胞株如IL-10表達的調節。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，相關研究還發現，它們與表達CD20scFvFc的工程型T細胞相比，表達有抗CD20scFvFc/CD28/CD30的工程型T細胞，也已顯示出更強的抑制p38MAPK活性，以及下調Bcl-2表達、和抑制IL-10分泌的能力。

部分環境，它還能通過抑制靶腫瘤細胞的p38MAPK活性，和抑制IL-10分泌等，來增強其細胞毒的作用。出國看病服務機構愛諾美康了解到，因此，調節靶細胞p38MAPK信號通路，在過繼性T細胞治療的抗腫瘤作用中，發揮了一定的作用。

通常，增強過繼性T細胞的基因擴增，則在開發T細胞腫瘤免疫治療時，遇到了許多挑戰。出國看病服務機構愛諾美康了解到，相關情況海外也有表述。

而臨床治療應用中，既然T細胞治療靶點，大部分可為自我蛋白，又會發生耐受，所以它們具有相關較弱的抗原性特征，出國看病服務機構愛諾美康了解到，并且它們的細胞毒活性，也相對有限。