哪類策略可改變外源性蛋白的表位融合

根據(jù)一組試驗研究，國外專家Rinaldi等人發(fā)現(xiàn)，與未經(jīng)處理的小鼠和經(jīng)對照疫苗處理的小鼠相比，肌注pTTVHCDR3DNA疫苗，在聯(lián)合電穿孔后，能明顯影響高度侵襲性38C13B細胞淋巴瘤的發(fā)作。國外就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康了解到，部分情況，還將導致明顯的、長期的腫瘤保護作用。

國外就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康了解到，其數(shù)據(jù)組中，85%的同源小鼠存活，后有結(jié)果也已證實，DNA疫苗策略，多能獲得保護性的腫瘤免疫。而通過采用該策略后，外源性蛋白與腫瘤特異性表位融合，能將一種弱的抗原，轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂邢喈敻呋钚缘囊呙纭?/p>

相關(guān)研究，也對與TT933-1126FrC融合的VHCDR3和VLCDR3肽的療效，進行了更多評價。國外就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康了解到，而同源小鼠注射能導致腫瘤生成的38C13細胞后，4天后又電轉(zhuǎn)移DNA融合疫苗或?qū)φ召|(zhì)粒，11天后再重復一次，其結(jié)果存在部分差異。

國外就醫(yī)服務機構(gòu)愛諾美康了解到，專家們的結(jié)果證實，DNA疫苗融合，能將死亡時間延長至腫瘤接種后的35天，而對照組小鼠為18?22天。相關(guān)數(shù)據(jù)中，然而并無統(tǒng)計學的顯著性差異。