吉西他濱能不能誘導更強的細胞毒性？

臨床部分層面上，針對過繼性細胞治療的情況，在黑色素瘤或腎癌患者臨床試驗中，海外專家們獲得了某種程度的成功。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，之后又進一步的臨床試驗，也關注了高度活化的腫瘤特異性T細胞，及克隆的分離、擴增和活化，以及在腫瘤患者的過繼性轉移等因素。

通常來說，表達抑制性蛋白的T細胞，多是調節免疫病理的重要參與者，其同時也能限制T細胞對惡性腫瘤的反應。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，而近期的另一項報道中，研究者們去除了腫瘤反應性CD8+T細胞的Src同源區2結構域的磷酸酶1（SHP-1）表達。

海外醫療服務機構愛諾美康了解到，在體內轉移后，SHP-1+效應T細胞，顯示出短期的聚集增加，且能更大程度地收縮，并形成了類似數量的長壽、功能性記憶細胞。

而在肝臟表達有腫瘤抗原（作為自我抗原）的受者中，專家們也觀察到了SHP-廣效應細胞的療效，海外醫療服務機構愛諾美康了解到，部分存在增強的情況。

另有報道稱，研究者嘗試通過聯合細胞因子活化細胞（CAK），和化療藥物（吉西他濱）來改善CAK對HCC的療效。海外醫療服務機構愛諾美康了解到，該研究中，采取吉西他濱治療，能增加腫瘤細胞表面I類MHC鏈，及相關A和B的表達。

海外醫療服務機構愛諾美康了解到，其數據反映出，后兩者能被NK細胞上活化的受體所識別。而它與單獨治療相比，吉西他濱和CAK細胞預處理，也能誘導更強的細胞毒性。