反應(yīng)蛋白是否只出現(xiàn)在炎癥脂肪組織中

一項(xiàng)國外研究發(fā)現(xiàn)，除了相關(guān)受體的非細(xì)菌性激動劑外，飲食中的飽和脂肪酸或脂肽，通過共生菌群或者其細(xì)菌產(chǎn)物（如LPS和脂肽），也能到達(dá)脂肪組織中的細(xì)胞，并活化TLR。國外看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，而人體和小鼠研究已經(jīng)證實(shí)，肥胖與共生菌群的組成變化相關(guān)。

總體來說，肥胖患者細(xì)菌的多樣性欠缺，主要體現(xiàn)在菌門上（硬壁菌門增多，相應(yīng)的擬桿菌門減少），同時與能量獲取相關(guān)的細(xì)菌基因和代謝通路，也會發(fā)生變化。國外看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，而脂肪組織中發(fā)現(xiàn)的首個促炎細(xì)胞因子，即是TNF。

相關(guān)專家表述，它是在尋找能抑制胰島素信號、和維持2型糖尿病的可溶性因子時發(fā)現(xiàn)的，國外看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，在脂肪組織中發(fā)現(xiàn)的其他細(xì)胞因子，還包括了IL-6、IL-1P、IL-18、CCL2（單核細(xì)胞趨化蛋白-1，MCP-1）等。

國外看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，另有一些標(biāo)志物，如IL-6和C反應(yīng)蛋白（CRP）等，不僅出現(xiàn)在炎癥性脂肪組織中，而且其循環(huán)含量也會增加。

對部位局限于脂肪組織的因子，包括了脂肪因子（如瘦素，參與食欲調(diào)控）、脂聯(lián)素（胰島素致敏劑和抗炎介質(zhì)）和其他分子（如脂籠蛋白2和抵抗素），這些因子由脂肪細(xì)胞和炎癥細(xì)胞所產(chǎn)生；國外看病服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，它們還具有促炎和趨化功能，以及促進(jìn)胰島素抵抗等。