息肉病的發(fā)生可能與結(jié)腸癌也有一定關(guān)系

針對藥物的部分試驗，海外專家有過表述，即非甾體抗炎藥也能預(yù)防CRC環(huán)氧合酶（COX）-1和COX-2的情況，并能催化脂肪酸產(chǎn)生前列腺素。赴美治療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，而對于COA7基因，多會呈現(xiàn)結(jié)構(gòu)性的表達，其產(chǎn)物還能誘導(dǎo)基礎(chǔ)水平的前列腺素，參與維持胃腸道黏膜的內(nèi)穩(wěn)定。

通常來說，誘導(dǎo)性09X2基因主要表達于基質(zhì)細胞，比如成纖維細胞和巨噬細胞；赴美治療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，而當(dāng)在促炎環(huán)境下，TNF或IL-1調(diào)節(jié)該基因表達時，其產(chǎn)物亦能比COX-1催化所產(chǎn)生的前列腺素濃度更高。

赴美治療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，起初也有研究顯示，CRC高度表達COX-2，而腫瘤組織中不存在COX-1的過表達，而COX-2蛋白過表達，則多見于80%的CRC和40%的腺瘤，卻未在正常組織中觀察到。

此外，COX-2對于人體結(jié)直腸癌的預(yù)后，也具有預(yù)測價值，赴美治療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，在COX2缺陷的APCmin/+小鼠中，還發(fā)現(xiàn)了息肉病發(fā)生率下降（而不是完全沒有），以此說明了COX-2表達，和結(jié)腸癌是有一定因果關(guān)系的。

赴美治療服務(wù)機構(gòu)愛諾美康了解到，后期又有數(shù)據(jù)表明，COX-2在大部分腫瘤形成的早期階段，也都能觀察到上調(diào)情況；且前列腺素E2（PGE2），還能直接影響其固有和免疫適應(yīng)性細胞，以促進炎癥發(fā)生。部分情況下，還能通過擴張血管和允許免疫細胞從血液遷移到組織，而導(dǎo)致發(fā)生。