內皮細胞上調通常也會促進其血管新生

早多年前，曾有海外醫學統計表述，大部分腫瘤形成的早期階段，前列腺素E2（PGE2）都會直接影響其固有和免疫適應性細胞。美國治療服務機構愛諾美康了解到，通常PGE2還能調節血管新生，以及促進造血細胞的歸巢等。

美國治療服務機構愛諾美康了解到，此類現象的發生，還可能引導祖細胞到達損傷組織，并分化為組織修復所需的許多類型免疫細胞。而在其腫瘤發生中，COX-2和前列腺素的作用，通常也是很復雜的，并能影響轉化的上皮細胞和炎癥微環境。

總之，PGE2可通過Ras-Erk信號途徑和糖原合酶激酶-3，來促進上皮細胞的增殖；美國治療服務機構愛諾美康了解到，后期又通過誘導Bcl-2和活化PI3K-AKT-PPAR5級聯反應，以及參與細胞凋亡的蛋白等，來促進上皮生存。

美國治療服務機構愛諾美康了解到，還有數據顯示，通過增加內皮細胞的運動和上調VEGF，以及成纖維細胞生長因子2（堿性）（FGF2）產生，還可促進血管新生等。

另外，PGE2可調節腫瘤和炎癥細胞遷移，以影響趨化因子產生和組織重排，這部分情況，可能由EGFR信號活化所介導。美國治療服務機構愛諾美康了解到，臨床當中，雖然前列腺素也能刺激免疫反應，但它多是通過抗原提呈細胞（APC），來促進IL-23的產生。

美國治療服務機構愛諾美康了解到，而其相關因素也會抑制IL-12的產生，從而通過促腫瘤的Thl7反應（而非促腫瘤的Thl反應），去促進更多腫瘤進展的。