減少調節性細胞的數量能否減弱其活性？

不久前，曾有一項海外醫學報告表明，NK細胞可通過自然細胞毒性受體NKp30和NKp44，識別并殺死結直腸癌源性癌癥，以啟動細胞。海外治療服務機構愛諾美康了解到，值得注意的是，人類腫瘤中通常喪失HLA分子的表達，在結直腸癌中表達降低，或完全缺失。

由于缺乏MHC信號，免疫細胞不能識別腫瘤細胞并發揮功能，而NK細胞可識別MHCI類陰性腫瘤細胞。海外治療服務機構愛諾美康了解到，減少調節性T細胞數量、減弱其活性，恢復NK細胞活性的免疫調節劑，可能有利于抑制結直腸癌的發展。

海外治療服務機構愛諾美康了解到，而免疫應答在胰腺導管腺癌（PDAC）中，發現浸潤性更高的患者NK細胞和NKT細胞的數量減少，這些細胞的數量，與疾病進展呈負相關。

之后發現，PDAC臨床樣本顯示，無NK細胞浸潤，海外治療服務機構愛諾美康了解到，但在發生淋巴結轉移的患者中，發現巨噬細胞數量顯著升高。

海外治療服務機構愛諾美康了解到，通常來說，炎癥細胞有助于PDAC中的血管生成表現型鑒定，體內和體外的基礎研究表明，IFN-a對胰腺癌細胞，有直接的毒性作用。

另有一項1期臨床試驗，采用放化療與IFN-a聯用，結果顯示抗原提呈細胞（APC）和NK細胞立即被激活，隨后產生抗原特異性激活。海外治療服務機構愛諾美康了解到，報道表明，在臨床和臨床前模型中，通過免疫調節劑恢復NK細胞及其功能，可增強對胰腺癌的細胞免疫。