抑制免疫反應能不能啟動細胞增殖或凋亡

經海外專家表述，在臨床前動物實驗中PGE2反應時，NK細胞功能降低可促使轉移癌的發生。一般來說，PGE2同時還可通過肥大細胞，促進促血管生成和免疫抑制性VEGF。部分情況下，還能促進單核細胞趨化蛋白l（MCP-l）的生成，且能使得調節性T細胞增多。

由于COX和LOX在CRC中的作用，已被熟知，其生成的PGs和其他介質，也可能通過抑制免疫反應，來啟動和促進癌癥生成、引發細胞增殖、抑制細胞凋亡等，并刺激血管生成。通常，這類酶還負責促進Th2型細胞因子IL-14和IL-10的產生，部分情況下，也有助于增加調節性T細胞的數量和提高其活性。

在試驗的荷瘤小鼠中，調節性T細胞可以幫助轉換Th功能，有助于炎癥促進息肉癌變。相關數據還表明，5-L0X代謝產物如LTB，能提高免疫抑制細胞的活性，并促進腫瘤的生長。而阿司匹林在其傳統的防治炎癥方面，以及抗心血管事件如心臟病發作的作用上，也受到了廣泛好評。

有一項回顧性的隊列研究發現，在表達COX-2的結腸癌患者亞組中，其服用阿司匹林后，能降低患者的癌癥風險。一般情況下，針對腫瘤發生和發展過程中的免疫監視和免疫耐受，也值得專家們深入研究。而腫瘤的微環境，通常是由正常上皮細胞、成纖維細胞、浸潤性免疫細胞、細胞外基質（結合細胞的蛋白纖維）、細胞因子、趨化因子、氧、氮等物質構成的。有些條件，腫瘤微環境影響著腫瘤細胞的生長、浸潤和轉移。免疫監視是有助于在腫瘤形成、發展和轉移之前，破壞/消除腫瘤細胞的一個過程。在一個被稱為癌癥免疫編輯的過程中，腫瘤誘導免疫耐受和免疫受抑，這導致了在免疫效應物存在下、腫瘤細胞的致瘤性增強，并導致免疫原性喪失。