如何保留母體化合物的抗炎作用及活性？
發布日期：2023-09-14海外針對免疫毒理學的研究，重點評估了萘普生對細胞介導免疫功能的影響，其結果發現，NK細胞活性也未受其影響。盡管高濃度（超藥理學的）的藥物，已被證實可在體外誘導先天性免疫系統的免疫調節作用，但無法證實其在體內的作用。因此，需要更多的有關萘普生體內效應的詳細研究，以弄清它對癌癥患者免疫系統的影響。而釋放NO的非甾體抗炎藥（N0-NSA1D），則是一種新型的抗炎類藥物，它也增加了NO釋放的部分，對于NO-萘普生的研發，多是以減少經常使用NSAIDs相關胃腸道毒性為目的。
這些藥物，也已被證明能夠保留母體化合物的抗炎、鎮痛、解熱活性，但不產生消化道（GI）毒性。據報道，萘普生只是降低IL-1，但是NO-萘普生可降低IL-1P以及TNF-a的血漿水平。
雖然NO-萘普生和萘普生，都可抑制T細胞增殖，但萘普生需要NO-萘普生的雙倍劑量，才能實現此功能，因為NO部分的存在，NO-萘普生對T細胞反應具有更大的影響。這兩種藥物，在CRC的臨床前動物模型中，也均表現出了強有力的抗炎和抗腫瘤性。據其研究數據記錄，部分阿司匹林亦可抑制C0X-1和C0X-2通路，還可能會導致胃腸道（GI）潰瘍、出血及出血性腦卒等情況。
通常，其GI風險介于0.1%和1%之間，改進形式的阿司匹林，包括一氧化氮衍生物如NO阿司匹林，其對胃黏膜的保護作用，目前也正在受到越來越多的關注。而COX通路的抑制，可能導致LOX催化通路的增加，LOX的代謝產物可能產生有害影響，可能還會刺激腫瘤細胞的增殖。已被證實的是，低劑量的阿司匹林，會觸發促進炎癥消退因子脂氧素（APL）的合成，如15R-epi脂氧素。一些大型流行病學研究表明，長期頻繁的阿司匹林攝入，與結直腸腺瘤和癌癥的風險降低50%~60%相關。
