通過飲食能否更好改善結腸腫瘤的發病率

在一項隨機安慰劑對照雙盲研究中，相關專家組發現，家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者中，給予6~12個月300mg/d的舒林酸，可使息肉徹底根除。而在FAP或加德納綜合征患者中，舒林酸和其他非甾體抗炎藥，可控制硬纖維瘤的生長。據報道，FAP患者長期使用舒林酸治療，腺瘤明顯減小。

在動物實驗中，腫瘤發展的早期階段給予舒林酸，也更為有效，另有臨床前的體內研究表明，小鼠模型中在給予致癌物時期飲食中給予舒林酸，可抑制二甲基肼（DMH）誘導的結腸腫瘤的發病率和多樣性。在另一項研究中，大鼠模型給予舒林酸（10mg/kg體重，每日灌胃給藥2次），可抑制DMH誘導的原發性結腸腫瘤的進展和生長。之后Ahner又發現，在F344大鼠模型中膳食攝入舒林酸、及其代謝物舒林砜，可顯著抑制AOM誘導結腸癌的發生。

對于舒林酸，它還可以抑制COX活性，以及多胺的合成。一項大型臨床試驗中，將舒林酸聯合鳥氨酸脫羧酶抑制劑DFMO，作為散發性結直腸癌的化學預防，觀察到了驚人的化學預防作用；以此，它將更有可能發展為癌的進展期腺瘤降低了95%。國外有專家Gruen等報道，他汀類藥物可通過增加NK細胞的抗腫瘤活性，和促進INF-y的產生，來促進腫瘤死亡。一般來說，通過CD56+HLA-DR+CD14+DC樣輔助細胞介導的效應，阿托伐他汀和普伐他汀，能通過抑制T細胞的活化和增殖，發揮抗炎特性。后期，又有專家Mausner-Fainberg等人發現，單獨使用阿托伐他汀，而不使用美伐他汀或普伐他汀，來處理人外周血單形核細胞（PBMC），可增加CD4+CD25high和CD4+CD25+POXP3+細胞數量。

在C57BL/6小鼠模型中，使用這些藥物發現，調節性T細胞并無差異，這個研究還表明，每一種他汀類藥物在其功能模式上，都是不同的。之后，又在CRC的他汀類藥物治療試驗中，專家發現大鼠模型中，瑞舒伐他汀可降低AOM誘導的結腸腫瘤中COX-2的表達，表明其抗炎作用。而辛伐他汀，又可降低趨化因子MCP1、MIPla和MIPlp，以及趨化因子受體CCR1、CCR2、CCR4和CCR5等，在人巨噬細胞中的表達。