靶向腫瘤的糖酵解時對正常細胞有無毒性？

根據一項海外試驗報道，有專家認為，促凋亡效應大部分源于多數腫瘤賴以生長的糖酵解能量。而其殺死腫瘤細胞的機制，則在于消耗了可利用能量，且通過葡萄糖剝奪產生腫瘤特異性氧化應激。

與腫瘤細胞的應激相反，DER通過升高酮體，以減少正常細胞的氧化應激。那腫瘤專家，是否應該僅考慮使用有毒藥物治療患者，要不要考慮使用無毒方法（如DER）來治療呢？他們認為，關注自身疾病的癌癥患者，應該愿意參與到這一問題的討論中來。

現普遍認為，腫瘤細胞對凋亡具有耐受性，這與之前的研究結果（即DER可增強腫瘤細胞凋亡）并不一致。且腫瘤細胞對凋亡的耐受性，主要來自其中的葡萄糖和谷氨酰胺酵解增強。涉及c-Myc、HIF-la等分子的代謝通路上調，可能還會抑制細胞凋亡，如果來自糖酵解的能量減少，則許多腫瘤細胞，將由于災難性的能量衰竭而發生死亡或生長停滯。通常，一旦腫瘤細胞對葡萄糖和谷氨酰胺的利用受限，其將難以生長。

Yuneva甚至認為，腫瘤細胞對葡萄糖和谷氨酰胺的依賴性，是癌癥的“要害”。隨后有專家，也同意了Yuneva博士的這個大體判斷，并更詳細地闡述了這一問題。然而，DER是一種簡單的自然過程，通過它可以靶向腫瘤的糖酵解，而不會對正常細胞造成毒性。有限制的KD，還可以降低腫瘤對谷氨酰胺的利用度，因為酮體和KD增強了谷氨酰胺從腦內的輸出。

近期有研究顯示，提高血液酮體水平的酮酯飲食，確可減少腦內谷氨酸和谷氨酰胺，同時降低食物攝入量和血糖水平。專家們也在評估，新型酮酯制劑對腫瘤細胞活力的作用。另外，有些專家則認為，添加酮酯的DER，可能是一種簡單的無毒療法，它還可以靶向更多種腫瘤細胞的能量代謝。