能量限制是微環境中靶向炎癥的有效策略

在代謝療法中，由于熱量限制了對CT-2A生長的抑制作用，有專家預測，任何降低葡萄糖和升高酮體的代謝治療方法，都會通過類似途徑靶向腫瘤。目前海外，也尚無可以同時靶向炎癥和血管生成、并通過凋亡機制殺死腫瘤細胞的抗腫瘤藥物。

Mantovani及其同事，更近綜述了炎癥在癌癥發生和發展過程中的作用。在這篇綜述中提出，“對癌癥患者而言，靶向癌癥相關性炎癥的更佳方法是什么？這依然是更難回答的問題。”之后，他們用小鼠做的實驗結果，為這個問題提供了一個準確而簡單的答案。

其數據表明，能夠靶向多種炎癥生物標志物的DER，是靶向癌癥相關性炎癥、更簡單和更有效的方法。而后期Weindruch小組的發現也證實，能量限制是在微環境中靶向炎癥的簡單方法。腫瘤專家和癌癥患者都應知曉，不禁水的治療性禁食，是減輕腫瘤微環境中、炎癥反應的一種方法。這種治療策略，優于其他禁食手段，如限制熱量的KD或模擬CR效應的藥物。

當KD-R與靶向能量代謝的藥物合用時，這種方法的治療效果將更為顯著。而磷酸化NF-kB（p65）的細胞核表達（a），通過蛋白質印跡分析（Westernblot），可以有效地評估磷酸化IkB和總IkB的細胞質表達，亦可通過電泳遷移率變動分析（EMSA），評估CT-2A星形細胞瘤中激活NF-kB的DNA啟動子的結合活性。之后，專家又對在AL和CR條件下，CT-2A星形細胞瘤細胞核提取物中，激活的NF-kB對促炎癥因子基因DNA啟動子結合活性，進行了評估，其結果類似。