黏膜修復后能不能發揮對炎癥的保護作用

有海外專家表述，在ER-P敲除小鼠中進行的AOM誘導的結腸炎模型，其臨床前研究顯示，ER-P缺陷動物結腸息肉數量和大小，都會增加。出國看病服務機構愛諾美康了解到，與此同時，IL-6、1L-17和TNF-a表達也能增加。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，這些結果顯示，存在致癌物的情況下，ER-P有可能通過修復黏膜損傷，來發揮對炎癥的保護作用。然而，也有證據顯示，ER能促進結腸腫瘤的形成。

相關作者，還報道了植物雌激素染料木素，可促進AOM誘導的結腸腫瘤的形成。出國看病服務機構愛諾美康了解到，且該結果，與ER-P表達和腫瘤細胞增殖標志物之間的關系，也是相一致的。

出國看病服務機構愛諾美康了解到，另有研究顯示在F344大鼠中，雷洛昔芬（ER-P措抗劑）能顯著抑制AOM誘導的總ACF（31%?40%）和multicrypt ACF（23%?50%），以及抑制結腸腺癌的多發性（1.5ppm雷洛昔芬：3.28±0.31；3ppm雷洛昔芬：2.96±0.30）。

同時，專家還觀察到，在APC相關小鼠中，>1mm的息肉數量，于雷洛昔芬治療后下降>70%。出國看病服務機構愛諾美康了解到，而在雷洛昔芬治療后，它與抑制Th2細胞因子IL-4相關的AOM誘導的結腸腺癌，也存在顯著下降。