腫瘤微環境與免疫網絡是否存在相互作用？

海外已有的文獻顯示，大部分有炎癥參與的疾?。ò–RC和PC），是由某些免疫細胞驅動下的慢性、未緩解的炎癥所導致。有關免疫細胞，是怎樣對抗腫瘤細胞以及腫瘤細胞的？又是怎樣克服機體的免疫反應，而生長與轉移的。相關問題，有越來越多的研究對其進行了分析。然而，我們還需更好地了解腫瘤細胞、腫瘤微環境和免疫反應網絡中，不同細胞之間的相互作用，以便開發更好地調節免疫反應的、不會產生毒性的藥物。

CRC和PC中，調節性T細胞在腫瘤生長的早期階段的促腫瘤作用，還有待進一步闡明。已有的數據顯示，調節性T細胞，能抑制腫瘤形成時的NK細胞活性，導致腫瘤生長和轉移。然而，還需要進一步驗證的是，另有一些針對疫苗進行的試驗也顯示，化療常常對免疫細胞和免疫抑制產生不良影響。

臨床上，還需要開發對免疫細胞無毒的藥物，或者那些能選擇性抑制、或活化某些免疫細胞的藥物，并在預防和治療CRC和PC的研究中，進一步改進。腫瘤患者選擇的藥物安全劑量，通常也可以啟動或增強抗腫瘤免疫反應。針對AA代謝產物，在促腫瘤形成環境的產生中，它也能發揮其重要作用。例如，COX和LOX活性方面，它們就發揮了非常關鍵的作用，因為NSAIDs和昔布類藥物對諸多炎癥等，皆具有治療作用。

經國外專家分析得出，魚油也是多不飽和脂肪酸（PUFAs）的一個豐富來源，且PUFAs主要有兩個重要類型，即二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）。據專家發現，n-3PUFA能像AA那樣，與PUFAs競爭性結合COX上的結合位點。但是，它們也能產生3個生物活性不太強的前列腺素類化合物，通過LOX通路的co-3PUFAs代謝產生5型LTs，后者活性強度不及4型LTs。N-3PUFAs形成的復合物具有抗炎活性，在動物模型和人體試驗中，已經觀察到n-3PUFAs的抗炎作用，它們能調節NK細胞和T細胞。飲食中，補充魚油能調節細胞因子功能、T細胞增殖和T細胞介導的細胞毒作用，而有報道顯示，DHA能抑制調節性T細胞功能，僅有很少的研究，報道了脂肪酸與結腸癌風險的關系。