膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是否存在更多額外的神經(jīng)信號(hào)

海外臨床研究上，在CT-2AM形膠質(zhì)細(xì)胞瘤和對(duì)側(cè)正常腦區(qū)間試驗(yàn)，以證實(shí)其對(duì)HIF-1amRNA和GLUT1蛋白表達(dá)的影響。通過(guò)免疫印跡分析和半定量RT-PCR法，分別測(cè)定CT-2A中、對(duì)側(cè)正常腦組織中的mRNA和蛋白水平。實(shí)驗(yàn)釆用student檢驗(yàn)，其結(jié)果DR腫瘤中的表達(dá)，要遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于UR腫瘤中的表達(dá)。

這些結(jié)果表明，DR能下調(diào)腫瘤組織中HIF-1a的表達(dá)，但不影響其在正常腦組織的表達(dá)。另外，HIF-1a能驅(qū)使腫瘤細(xì)胞中糖酵解的發(fā)生，包括GLUT1的表達(dá)。其結(jié)果還顯示，DR能增加GLUT1在正常腦組織中的表達(dá)，降低在CT-2A腫瘤組織中的表達(dá)。

如果腫瘤細(xì)胞比正常細(xì)胞更堅(jiān)固、堅(jiān)韌、靈活，那么在DR條件下，HIF-1a和GLUT1在腫瘤中的表達(dá)，應(yīng)高于正常組織。但事實(shí)上是，腫瘤組織比正常組織，更易受到能量應(yīng)激的影響，使得大多數(shù)常規(guī)療法治療起來(lái)非常困難。當(dāng)VM-M3小鼠腦腫瘤在大腦中生長(zhǎng)時(shí)，是具有高侵襲性的，VM-M3細(xì)胞如人膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞，一旦獲得更多額外的神經(jīng)信號(hào)，則具有高度轉(zhuǎn)移性。

由于VM-M3與人類多形性膠質(zhì)細(xì)胞瘤侵襲性相似，常被用作該疾病的一種自然模型來(lái)使用，雖然限制KD，可以有效地降低腦癌在兒童和成人中的侵襲性，但幾乎很少有研究證實(shí)，熱量或飲食限制，可減少小鼠腦癌的侵襲性。通常，對(duì)于腦惡性腫瘤遵循“Scherer二級(jí)結(jié)構(gòu)”的侵襲特性，包括了彌散性的實(shí)質(zhì)浸潤(rùn)、血管周圍生長(zhǎng)、軟膜下表面生長(zhǎng)和沿白質(zhì)纖維束生長(zhǎng)等因素。

后有研究也顯示，建立的侵襲性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤模型，是唯一的同源性小鼠腦腫瘤模型，它能夠完整表達(dá)Scherer二級(jí)結(jié)構(gòu)。其研究所示的結(jié)果，DER能夠減少VM-M3原發(fā)性腫瘤的侵襲。另外，也有專家發(fā)現(xiàn)，以CR形式的DER，可以減少VM-M3腫瘤在大腦的侵襲，后觀察到，它與無(wú)限制正常對(duì)照小鼠腦中彌散性、及邊界不清的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤相比，DER小鼠中生長(zhǎng)的腫瘤，較為密集且邊界更為清楚。