抑制劑治療的療效與細胞浸潤有無關聯(lián)？

有海外臨床研究表明，MAPK信號通路能與STAT-3通路一起，促進突變黑色素瘤，通過產(chǎn)生免疫抑制細胞因子（IL-6、IL-10和VEGF）的形式，來完成免疫逃逸。海外醫(yī)療服務機構(gòu)愛諾美康了解到，研究者提出，在黑色素瘤進展過程中，MAPK31路的誘導可依賴或不依賴BRAF。

通常來說，依賴BRAF的誘導，多來自于一些動物模型，之后又發(fā)現(xiàn)給予BRAF抑制劑，也能抑制MAPK通路。海外醫(yī)療服務機構(gòu)愛諾美康了解到，多數(shù)不依賴BRAF的誘導，則被認為是某種問題癥結(jié)。

海外醫(yī)療服務機構(gòu)愛諾美康了解到，后面又有原因分析，在突變的惡性黑色素瘤中，缺少BRAF抑制劑存在長期治療性的反應。然而，在有BRAFV600E突變的惡性黑色素瘤患者中，某些BRAF或MEK抑制劑（如維莫拉本、達布他濱或曲美他啶）的治療反應率，通常還比較滿意。

另外，海外醫(yī)療服務機構(gòu)愛諾美康了解到，專家還表示，聯(lián)合BRAF和MEK抑制劑，也能獲得更好的臨床轉(zhuǎn)歸。

對于維莫拉本治療的、有BRAFV600E突變的黑色素瘤患者，更有可能存在RAS突變，且伴隨MAPK通路和ERK介導的轉(zhuǎn)錄的活化。海外醫(yī)療服務機構(gòu)愛諾美康了解到，而兩者反過來，說明患者對未來SCC和角化棘皮瘤易感。

海外醫(yī)療服務機構(gòu)愛諾美康了解到，與此同時，BRAF抑制劑治療黑色素瘤的療效，與清除免疫抑制細胞因子和增加CD4+及DC8+淋巴細胞的浸潤，也存在很大的關聯(lián)。