黑色素瘤患者會(huì)不會(huì)存在免疫染色突變？

有國(guó)外醫(yī)學(xué)專家表示，UV誘導(dǎo)的凋亡機(jī)制之一就是p53的表達(dá)，國(guó)外就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，而p53是細(xì)胞周期的，一個(gè)主要負(fù)向調(diào)節(jié)因子和正常的腫瘤抑制蛋白。

然而，NMSC和黑色素瘤患者中，陽(yáng)性免疫染色和能檢測(cè)到的p53突變之間的關(guān)系，還存在一定的爭(zhēng)議。國(guó)外就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，目前臨床上充滿希望的是，有實(shí)驗(yàn)研究顯示，防曬霜對(duì)UV照射動(dòng)物的p53突變，具有一定程度的保護(hù)作用。

國(guó)外就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，有數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，p63的表達(dá)與REDD1（p53的直接轉(zhuǎn)錄靶點(diǎn)），也能上調(diào)ROS的產(chǎn)生。然而，人體角質(zhì)形成細(xì)胞的培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)卻發(fā)現(xiàn)，SCC的存活依賴于p63，這也能被P73過(guò)表達(dá)所解釋。

部分條件下，MMP基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9），則主要由中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞產(chǎn)生，且能誘導(dǎo)向促血管形成因子（如VTEGF）的方向轉(zhuǎn)移；國(guó)外就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，它還能確保腫瘤形成時(shí)“血管形成轉(zhuǎn)換”。

另外，國(guó)外就醫(yī)服務(wù)機(jī)構(gòu)愛(ài)諾美康了解到，也有海外專家表述，在動(dòng)物和人體腫瘤模型中，活化的基質(zhì)細(xì)胞也多是MMPs的主要來(lái)源之一。