腫瘤細(xì)胞的增殖也可能與輔助通路相關(guān)

曾有海外專家經(jīng)過案例分析發(fā)現(xiàn)，有部分細(xì)胞因子，導(dǎo)致了Th2反應(yīng)中IL-4中性粒細(xì)胞暫時(shí)性的增加。海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，而其他細(xì)胞因子（IL-6、IL-8和TNF-ot）的蛋白表達(dá)，也可能會(huì)相應(yīng)的有所增加。

海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，相關(guān)數(shù)據(jù)還表明，IL-6輔助腫瘤細(xì)胞增殖與STAT3通路相關(guān)，而UV誘導(dǎo)的免疫抑制，可通過CDllb和其配體（iC3b）的相互作用所介導(dǎo)。從而能夠進(jìn)一步上調(diào)，另一個(gè)抗炎細(xì)胞因子IL-10、和下調(diào)抗血管新生細(xì)胞因子IL-12。

通常來說，IL-10上調(diào)和IL-12的下調(diào)，多是來自于真皮，而后轉(zhuǎn)移至表皮。海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，由于TNF-ct的分布類似于iC3b，也在CDllb單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)的部位，因此TNF-tx和iC3b之間存在著協(xié)同作用。

另外，海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，它對(duì)黑色素瘤擴(kuò)散的預(yù)防作用，其機(jī)制也可能與IL-18表達(dá)抑制有關(guān)。

目前已經(jīng)清楚的是，促炎細(xì)胞因子IL-17，會(huì)以STAT3通路依賴的方式，參與了皮膚腫瘤的形成，海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，并且該過程也受到了IL-23的誘導(dǎo)。

海外治療服務(wù)機(jī)構(gòu)愛諾美康了解到，而對(duì)IL-17的應(yīng)用，它還能通過誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子（TNF-ot、IL-13和IL-6）的產(chǎn)生，以達(dá)成促炎環(huán)境的形成。