控制腫瘤生長失敗可能也存在潛在機制
發布日期：2021-09-29海外有專家Schaefer等人，報道了一項臨床試驗結果，其數據顯示：黑色素瘤中肽特異性CD8+T細胞的功能狀態（而非頻率和表型），與以往多表位肽為基礎的疫苗治療后的生存，存在重要相關。這種差異，促使研究者探尋腫瘤抗原特異性CTL，在腫瘤患者身上控制腫瘤生長失敗的潛在機制，尤其是那些免疫治療的患者。
相關情況還表明，導致免疫治療失敗的機制是多種多樣的，這都取決于腫瘤微環境的性質、及腫瘤微環境和周邊情況等。而在過去10年內，研究者基于腫瘤干細胞（樣）細胞（CSCs）假說，對腫瘤異質性進行了重新定義。
其說明中，CSCs是腫瘤細胞的一個亞群，多見于許多類型的實體瘤，包括了HBSCC等。另外，CSCs具有干細胞的特點，亦能產生腫瘤、發生轉移和針對目前的治療模式的耐受情況。
這種情況，有可能解釋了明顯的腫瘤生長，會延遲免疫治療的反應、以及其后治療失敗等因素。
