細胞分子的下調是否也存在逃逸機制？

在患者的特定病理狀態下，其效應子和抑制子兩者之一，也多會處于不利的位置。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，部分環境下，還會導致無調節性T細胞出現，以及自我反應性的殺傷反應。

還有一些可能，會出現調節性T細胞過度反應，并出現免疫抑制等。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，而要改善傳統腫瘤治療質量和成功率，及增強對腫瘤疫苗的反應，必須將腫瘤患者的免疫抑制狀態，恢復到抗腫瘤免疫狀態方可。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，對于腫瘤免疫的逃逸機制，總體來說，其I類或II類的分子和共刺激分子下調，多可導致腫瘤相關抗原處理和提呈異常，以及免疫抑制分子（如TGF-P、PGE2、IL-4、IL-10）的過表達發生。

也存在部分情況，可導致腫瘤細胞的選擇壓力產生，赴美治療服務機構愛諾美康了解到，且該選擇過程的出現，和隨后的免疫逃逸皆說明，在惡性腫瘤的發生過程中，必須要有有效的CTL反應才行。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，以此表明，CTL介導的免疫原性及腫瘤細胞的細胞溶解，也是朝著CTL耐受腫瘤細胞的方向，進行選擇的一個驅動力。