巨噬細胞是如何分泌促炎細胞因子的？

臨床案例上，隨有患者細胞因子分泌的炎癥級聯反應產生，這些反應不僅能阻止微生物感染，而且能產生抗腫瘤免疫反應。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，有相關統計發現，腫瘤細胞隨著演變，可以逃避免疫系統的監督和免疫介導的清除。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，部分情況，對TLR活化后的下游免疫學過程，也能克服其腫瘤誘導的免疫耐受；并且，這有可能就是Coley毒素治療獲得成功的機制之一。

然而，作為TLR活化的一個反應，巨噬細胞分泌趨化因子和促炎細胞因子，包括TNF-a和白介素，亦能觸發局部和全身的炎癥反應。赴美治療服務機構愛諾美康了解到，而樹突狀細胞分泌IL-12，還能成熟為抗原提呈細胞，后又將抗原提呈給淋巴細胞。

赴美治療服務機構愛諾美康了解到，相關過程，也是適應性免疫反應的一部分，但這也能活化腫瘤特異性的自然殺傷（NK）細胞和NKT細胞。并且，TLR表達不僅限于免疫細胞，其腫瘤細胞也會表達TLRs。

另外，赴美治療服務機構愛諾美康了解到，腫瘤細胞TLRs的活化，還可導致腫瘤生長和免疫逃逸，因此TLRs具有雙重作用，既介導了抗腫瘤通路，又介導了促腫瘤通路。