大部分的效應細胞能不能進行程序介導？

臨床案例比對分析認為，膠質瘤細胞能表達免疫抑制分子，如共刺激分子同源物B7-H1，而它的表達又能在膠質瘤細胞本身，和TAMs中觀察到。出國治療服務機構愛諾美康了解到，部分條件下，還能誘導活化的T細胞發生凋亡。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，有些正常情況，吉西他濱和卡鉑在免疫反應末期，亦能限制這些分子的相關表達。另外，膠質瘤細胞分泌的分子和細胞表面蛋白的上調，通常也參與了較強的免疫抑制和腫瘤的播散。

在這其中，出國治療服務機構愛諾美康了解到，研究更為廣泛的是轉化生長因子-P（TGF-J3）、前列腺素E2（PGE2）、Fas配體（FasL）、血管內皮生長因子（VEGF）、表皮生長因子（EGF）和免疫調節細胞因子（IL-4、IL-6和IL-10）等。

然而，TGF-P能抑制APCs的發育和活化，并抑制NK細胞的活化，以防止CTL的活化和分化。出國治療服務機構愛諾美康了解到，通常來說，PGE2與T細胞的活化和增殖抑制也存在相關，且能誘導調節性T細胞的產生。

出國治療服務機構愛諾美康了解到，在介導大部分效應免疫細胞程序性死亡的通路中，細胞表面蛋白FasL，則是一個主要參與者；且能在膠質瘤細胞及其他許多CNS腫瘤細胞株表面，檢測到FasL的表達范圍。