膠質(zhì)瘤細(xì)胞中也存有少量正常的線粒體！

針對(duì)國外一些醫(yī)學(xué)觀點(diǎn)，有專家一致認(rèn)為，氧化磷酸化能力與線粒體幡的結(jié)構(gòu)完整性，是密切相關(guān)的。之后Poupon.Oudard及同事也證明，膠質(zhì)瘤細(xì)胞中少量功能正常的線粒體，可能是能量代謝方式、由氧化磷酸化轉(zhuǎn)變?yōu)楦咚教墙徒獾幕A(chǔ)。

通常，能量代謝從氧化磷酸化到糖酵解的轉(zhuǎn)變，是細(xì)胞生成足夠ATP、以維持活力的必要環(huán)節(jié)。這些研究和許多其他研究都表明，各種類型的腫瘤細(xì)胞，均存在線粒體功能異常。

但多數(shù)環(huán)境下，不能通過氧化磷酸化，來提供維持代謝穩(wěn)態(tài)所需要的足夠能量，那存在線粒體數(shù)量、大小和形態(tài)多重異常的細(xì)胞，又是如何表現(xiàn)出正常的氧化磷酸化功能呢？

根據(jù)瓦伯格的理論，有氧葡萄糖酵解，是氧化磷酸化不可逆損傷的繼發(fā)后果。Bayley和Devilee的研究也表明，在存在琥珀酸脫氫酶和延胡索酸水合酶遺傳性突變的腫瘤中，有氧糖酵解（即瓦伯格效應(yīng)）與線粒體呼吸功能損傷，直接相關(guān)。

除這些缺陷外，根據(jù)線粒體數(shù)量、超微結(jié)構(gòu)和形態(tài)學(xué)異常，以及其對(duì)生長環(huán)境改變的反應(yīng)，均可以推斷，其存在一定程度的細(xì)胞呼吸功能障礙。

很難想象，任何一個(gè)理性思考的的癌癥研究人員，會(huì)認(rèn)為癌癥的起源和這些發(fā)現(xiàn)沒有關(guān)系。但是，這些不同類型的線粒體結(jié)構(gòu)和功能異常，卻是癌基因或腫瘤抑制基因的繼發(fā)效應(yīng)。